Nie jest jednak jasne, czy zaobserwowany spadek pamięci był bezpośrednim odbiciem tego wzoru odkładania amyloidu, tworzenia splotów neurofibrylarnych w kory śródwęchowej33 lub innego zdarzenia patogennego. Wreszcie, neuropatologia, która przypomina chorobę Alzheimera u osób w wieku 30-40 lat i 40. 34. roku życia oraz u osób starszych bez otępienia36-38 jest bardziej rozpowszechniona i ciężka w przypadku nosicieli .4 APOE niż u nosicieli. APOE .4 może być genetyczną przyczyną otępienia przed ukończeniem 60. roku życia39, ale nie ma zgody co do potencjalnego wpływu APOE .4 na funkcjonowanie poznawcze u zdrowych młodszych dorosłych. W poprzednim badaniu 40 nie stwierdziliśmy związku między genotypem APOE a osiągnięciami intelektualnymi, mierzonymi wynikami edukacyjnymi i zawodowymi, a nasze obecne dane pokazują, że związany z wiekiem spadek zdolności poznawczych przed ukończeniem 50 lat jest zasadniczo identyczny w przypadku nosicieli APOE .4 i noncarriers.
Wśród potencjalnych ograniczeń naszego badania skupiliśmy się na nośnikach allelu .4 APOE, a nie na ogólnej populacji. Osobnicy, którzy są homozygotyczni pod względem APOE .4, reprezentują pojedyncze największe źródło osób, u których ryzyko choroby Alzheimera jest prawie takie jak w przypadku autosomalnych dominujących nosicieli mutacji. Ta niewielka, ale ważna podgrupa daje możliwość zbadania zmian, które mogą wystąpić przed klinicznym początkiem łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych lub choroby Alzheimera, a kompilacja takiej kohorty nie jest praktyczna w badaniu populacyjnym, w którym badani są losowo rekrutowani. Możliwe, że rekrutowaliśmy osoby zainteresowane własnym zdrowiem poznawczym, prawdopodobnie z powodu choroby Alzheimera. W związku z tym wyeliminowaliśmy każdego, kogo stwierdzono klinicznie objawowe łagodne upośledzenie poznawcze lub demencję w dowolnym punkcie. Mimo że czynnik ten może zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia błędu przyżyciowego w naszym badaniu, liczba klinicznych konwerterów była niewielka, a jeśli już, to zmniejszyłoby to wrażliwość na wpływ APOE .4 na szybkość utraty pamięci. Kolejnym potencjalnym ograniczeniem była niezrównoważona dystrybucja wieku i statusu APOE .4 w odniesieniu do wieku. Większość pacjentów była w wieku powyżej 50 lat, a grupa bez leku była nieco starsza niż grupa niosąca allel ryzyka. Być może badanie większej kohorty młodszych osób lub użycie instrumentu, który wykryłby utratę pamięci o większej czułości niż AVLT-LTM, sugerowałoby wpływ APOE .4 na wcześniejszy wiek, niż to tutaj opisaliśmy.
[podobne: akademia dietetyki wrocław, choroba chad objawy, ośrodek zdrowia luzino rejestracja internetowa ]
Powiązane tematy z artykułem: akademia dietetyki wrocław choroba chad objawy ośrodek zdrowia luzino rejestracja internetowa